3 tác dụng phòng chống bệnh tật của vitamin B6

Th5 24, 2023Tin Tức0Like

(1 votes, average: 5,00 out of 5)

Chia sẻ:

Vitamin B6 là một loại vitamin tan trong nước và dễ dàng được loại bỏ ra khỏi cơ thể thông qua đường tiểu. Cũng như các loại vitamin khác, vitamin B6 có ý nghĩa trong việc phòng chống bệnh tật. Cụ thể hãy cùng Trường Cao đẳng Y Dược Pasteur tìm hiểu nhé!

3 tác dụng phòng chống bệnh tật của vitamin B6

1. Vitamin B6 phòng ngừa rối loạn chức năng miễn dịch

Theo giảng viên Liên thông cao đẳng Dược TPHCM cho biết: Một số phản ứng enzyme trong con đường tryptophan-kynurenine phụ thuộc vào coenzym vitamin B6, pyridoxal 5′-phosphate (PLP). Con đường này được biết là được kích hoạt trong các phản ứng miễn dịch tiền viêm và đóng một vai trò quan trọng trong khả năng dung nạp miễn dịch của thai nhi trong thai kỳ. Các chất trung gian chính trong con đường tryptophan-kynurenine có liên quan đến việc điều chỉnh các phản ứng miễn dịch.

Một số dẫn xuất tryptophan đã được phát hiện là gây ra cái chết (apoptosis) hoặc ngăn chặn sự tăng sinh của một số loại tế bào miễn dịch, chẳng hạn như tế bào lympho (đặc biệt là T-helper 1). Chúng cũng có thể ức chế việc sản xuất các cytokine gây viêm. Có bằng chứng cho thấy rằng lượng vitamin B6 đầy đủ rất quan trọng đối với chức năng tối ưu của hệ thống miễn dịch, đặc biệt là ở những người lớn tuổi . Tuy nhiên, tình trạng viêm mãn tính gây ra sự thoái hóa tryptophan và là cơ sở của nhiều bệnh (ví dụ: bệnh tim mạch và ung thư) có thể làm giảm PLP và tăng nhu cầu vitamin B6. Nghiên cứu bổ sung là cần thiết để đánh giá liệu lượng vitamin B6 hấp thụ cao hơn RDA hiện tại có thể ngăn ngừa và/hoặc đảo ngược tình trạng suy giảm hệ thống miễn dịch hay không.

2. Vitamin B6 phòng ngừa bệnh tim mạch

Việc sử dụng các chất bổ sung vitamin tổng hợp (bao gồm cả vitamin B6) có liên quan đến việc giảm 24% nguy cơ ngẫu nhiên mắc bệnh động mạch vành (CAD). CAD được đặc trưng bởi tình trạng hẹp bất thường của các động mạch vành (thường là do xơ vữa động mạch), có thể dẫn đến nhồi máu cơ tim (đau tim) có khả năng gây tử vong. Gần đây hơn, một nghiên cứu tiền theo dõi một đoàn hệ Nhật Bản gồm hơn 40.000 người trung niên trong 11,5 năm đã báo cáo nguy cơ nhồi máu cơ tim thấp hơn 48% ở những người ở nhóm cao nhất (trung bình 1,6 mg/ngày) so với nhóm thấp nhất (trung bình 1,3 mg/ngày).

Theo tin tức các nghiên cứu quan sát ban đầu cũng đã chứng minh mối liên quan giữa nồng độ pyridoxal 5′-phosphate (PLP) trong huyết tương dưới mức tối ưu, nồng độ homocysteine trong máu tăng cao và tăng nguy cơ mắc bệnh tim mạch. Nhiều nghiên cứu gần đây đã xác nhận rằng tình trạng PLP huyết tương thấp là một yếu tố rủi ro đối với CAD. Trong một nghiên cứu bệnh chứng, bao gồm 184 người tham gia mắc bệnh CAD và 516 người khỏe mạnh, mức PLP huyết tương thấp (<30 nanomol/lít) có liên quan đến nguy cơ CAD gần gấp đôi khi so sánh với mức PLP cao hơn (≥30 nanomol/lít). Những người phụ nữ có nồng độ PLP trong máu cao nhất (≥70 nanomol/lít) có 79% nguy cơ nhồi máu cơ tim thấp hơn so với những người ở nhóm thấp nhất (<27,9nanomol/lít).

Hiện tượng nhồi máu cơ tim

3. Mỗi liên hệ giữa vitamin B6 và homocysteine

Ngay cả khi nồng độ homocysteine trong máu tăng vừa phải cũng có liên quan đến việc tăng nguy cơ mắc bệnh tim mạch (CVD), bao gồm suy tim, CAD, nhồi máu cơ tim và tai biến mạch máu não (đột quỵ). Trong quá trình tiêu hóa protein, các axit amin, bao gồm cả methionine, được giải phóng. Methionine là một axit amin thiết yếu và là tiền chất của S-adenosylmethionine (SAM), chất cho methyl phổ biến cho hầu hết các phản ứng methyl hóa, bao gồm quá trình methyl hóa DNA, RNA, protein và phospholipid. Homocysteine là một chất trung gian trong quá trình chuyển hóa methionine. Những người khỏe mạnh sử dụng hai con đường khác nhau để tái tạo methionine từ homocysteine trong chu trình tái methyl hóa methionine.

Một con đường dựa vào men tổng hợp methionine phụ thuộc vào vitamin B12 và chất cho methyl, 5-methyl tetrahydrofolate (một dẫn xuất folate), để chuyển homocysteine trở lại thành methionine. Phản ứng còn lại được xúc tác bởi betaine homocysteine methyltransferase, men này sử dụng betaine làm nguồn nhóm methyl để hình thành methionine từ homocysteine. Hơn nữa, cần có hai enzyme phụ thuộc PLP để chuyển đổi homocysteine thành axit amin cysteine trong con đường chuyển hóa homocysteine: cystathionine β synthase và cystathionine γ lyase. Do đó, lượng homocysteine trong máu có thể bị ảnh hưởng bởi tình trạng dinh dưỡng của ít nhất ba loại vitamin B là folate, vitamin B12 và vitamin B6.

Sự thiếu hụt một hoặc tất cả các vitamin B này có thể ảnh hưởng đến cả quá trình tái methyl hóa và chuyển hóa lưu huỳnh và dẫn đến mức homocysteine tăng cao bất thường. Một nghiên cứu ban đầu cho thấy việc bổ sung vitamin B6 có thể làm giảm nồng độ homocysteine trong máu sau khi uống một liều methionine, nhưng việc bổ sung vitamin B6 có thể không hiệu quả trong việc giảm mức homocysteine lúc đói.

Trong một nghiên cứu gần đây được thực hiện ở 9 tình nguyện viên trẻ khỏe mạnh, sự gia tăng homocysteine trong giai đoạn sau bữa ăn (sau bữa ăn) được phát hiện là nhiều hơn khi thiếu hụt vitamin B6 (mức PLP huyết tương trung bình là 19 nanomol/lít) so với khi thiếu hụt vitamin B6. Các tác giả đã báo cáo tỷ lệ tổng hợp cystathionine tăng lên khi hạn chế vitamin B6, cho thấy rằng quá trình dị hóa homocysteine trong quá trình chuyển hóa lưu huỳnh có thể được duy trì hoặc tăng cường để đáp ứng với sự giảm nhẹ lượng PLP sẵn có. Tuy nhiên, tỷ lệ thông lượng giữa chu trình methionine và con đường chuyển hóa lưu huỳnh dường như có lợi cho việc thanh thải homocysteine bằng cách tái methyl hóa hơn là chuyển hóa lưu huỳnh ở sáu trong số chín người tham gia.

Theo giảng viên Cao đăng Dược TPHCM cho biết: Nhiều thử nghiệm ngẫu nhiên có kiểm soát, nhiều đối tượng bị tăng homocysteine máu và rối loạn chức năng mạch máu, đã chứng minh rằng việc bổ sung axit folic, một mình hoặc kết hợp với vitamin B6 và vitamin B12, có thể làm giảm hiệu quả nồng độ homocysteine trong huyết tương lúc đói.

Sưu tầm: Thạc sĩ Trần Thị Minh Tuyến

XEM THÊM: DUOCSI.EDU.VN